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포항공과대학교 생명과학과

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교수진

전임교수
유웅재

LIFE SCIENCES

유웅재 조교수

분자의과학

ㆍ연구실
마이크로바이옴·인체질병 연구실
ㆍ세부연구분야
마이크로바이옴, 숙주-미생물 상호작용, 세균성 감염 질환, 비전염성 질환
ㆍPhone
+82-54-279-2358
ㆍE-mail
wjyoo@postech.ac.kr
ㆍHomepage
https://sites.google.com/view/woongjae-yoo-website

Research introduction

In high-income countries, the leading causes of death are non-communicable diseases, such as Inflammatory Bowel Disease (IBD), cancer, and cardiovascular disease. An important feature of most non-communicable diseases is inflammation-induced gut dysbiosis characterized by a shift in the microbial community structure from obligate to facultative anaerobes such as Proteobacteria. This microbial imbalance can contribute to disease pathogenesis due to either a microbiota-derived metabolite being depleted or produced at a harmful concentration. However, little is known about the mechanism by which inflammation mediates changes in the host physiology to induce disruption of the microbial ecosystem in our large intestine leading to disease.
Our group uses a multidisciplinary approach combining microbiology, molecular biology, cell biology, immunology, and pathology to understand how inflammation-dependent changes in host metabolism can result in gut dysbiosis and increased risk of non-communicable disease. Specifically, we used various mouse models, including diet-induced-obesity, chemical-induced colitis, and germ-free animals, to identify metabolic pathways in the gut bacteria and in the host response to microbiota-derived metabolites that will aid in the prevention of human disease. Our group also tries to figure out the mechanisms by which gut microbes adapt and overcome this harsh intestinal inflammatory condition by regulating their metabolism and gene expression.
Another arm of our research program focuses on how intestinal inflammation caused by the bacterial pathogen Salmonella enterica serovar Typhimurium induces changes in host physiology and how these changes can cause disruption of the microbial ecosystem (microbiota) in our large intestine and promote pathogen colonization and disease.

학부생을 위한 실험실 소개

Research Summary
선진국으로 일컬어지는 고소득 국가에서의 주요 사망 원인은 바로 염증성 장 질환 (Inflammatory Bowel Diseases, IBD), 암, 심혈관 질환과 같은 비전염성 질환 (Non-communicable diseases)입니다. 대부분의 비전염성 질환 환자들은 장내 미생물 군집을 이루는 미생물들이 절대혐기성균에서 Proteobacteria와 같은 통성혐기성균으로 변화하는 특징을 보이며 이는 장내 염증 환경이 동반되었을 때 두드러지게 나타납니다.

이러한 장내 미생물 군집의 불균형 (Gut dysbiosis)으로 초래된 미생물 유래 대사산물이 고갈되거나 유해한 농도로 생성되어 질병을 유발할 수 있으나, 실제로 장내 염증 반응이 어떻게 숙주의 생리 및 대사 변화를 촉진하고, 장내 미생물 생태계의 교란을 유도하여 질병을 일으키는지에 대한 메커니즘은 거의 알려져 있지 않습니다.

우리 연구실은 미생물학, 분자 생물학, 세포 생물학, 면역학 및 병리학을 결합한 다학제적 접근법을 사용하여 장내 염증 환경에서 숙주 대사의 변화가 어떻게 장내 미생물 군집의 불균형 (Gut dysbiosis) 및 비전염성 질환 (Non-communicable diseases)의 위험을 증가시킬 수 있는지를 이해하고자 합니다.
특히 고지방 식이, 항생제 그리고 화학 약품에 의한 비만 및 대장염 마우스 모델 그리고 무균 마우스를 포함한 다양한 마우스 모델을 사용하여 장내 세균의 대사 경로와 인체 질병 예방에 도움이 될 미생물 유래 대사산물에 대한 숙주의 반응을 확인 및 메커니즘을 규명합니다. 또한 장내 염증 환경과 같은 부적절한 환경에서 장내 미생물이 어떻게 적응하고, 이를 극복하여 증식할 수 있는지 미생물의 측면에서 이들의 대사 및 유전자 발현의 변화를 관찰하고 조절 메커니즘을 규명합니다.

우리 연구실의 또 다른 연구 주제는 바로 병원성 세균인 Salmonella enterica serovar Typhimurium의 감염에 의한 장내 염증 환경이 어떻게 숙주의 생리적 변화를 유도하는지, 그리고 이러한 변화가 어떻게 장내 미생물 생태계 (microbiota)를 교란시키고 병원균의 장내 증식과 질병을 촉진시킬 수 있는지에 초점을 맞추고 있습니다.

Key Questions
- 숙주와 미생물이 인체 건강을 증진시키기 위해 어떻게 협력합니까?
- 장내 염증환경에서 장내 미생물 군집의 불균형 (Gut dysbiosis)을 유발하는 메커니즘은 무엇입니까?
- 장내 세균의 대사 경로와 인체 질병 예방에 도움이 되는 미생물 유래 대사산물에 대해 숙주는 어떻게 반응 합니까?
- 숙주 장 상피세포의 대사를 표적으로 하여 장내 미생물 군집의 불균형 (Gut dysbiosis)과 비전염성 질환을 예방할 수 있습니까?
- 장내 병원성 세균 (예: Salmonella Typhimurium)이 장내 미생물 매개 colonization resistance를 극복하기 위해 사용하는 전략은 무엇입니까?

Research Area

  • Host-Microbe Interaction
  • Bacterial Physiology and Metabolism
  • Bacterial Pathogenesis
  • Molecular Genetics of Bacteria
  • Role of gut microbiota in high-fat diet-induced obesity and non-communicable diseases

Major publications

  • Shelton CD and Yoo W et al. (2023) An early-life microbiota-metabolite protects against obesity by regulating intestinal lipid metabolism. Cell Host & Microbe 31(10):1604-1619.e10.
  • Shelton CD and Yoo W et al. (2022) Salmonella enterica serovar Typhimurium uses anaerobic respiration to overcome propionate-mediated colonization resistance. Cell Reports 38(1): 110180
  • Yoo W et al. (2021) High-fat diet-induced colonocyte dysfunction escalates microbiota-derived trimethylamine N-oxide. Science 373(6556): 813-818

Education

  • B.S., Chung-Ang University, Korea (2011)
  • Ph.D., Seoul National University, Korea (2017)

Career

  • 2017.3-2017.8 : Postdoctoral Researcher (Seoul National University, Korea)
  • 2017.9-2018.8 : Postdoctoral Researcher (University of California at Davis, USA)
  • 2018.9-2022.8 : Postdoctoral Researcher (Vanderbilt University Medical Center, USA)
  • 2022.9-2023.2 : Research Instructor (Vanderbilt University Medical Center, USA)
  • 2023.2-Present : Assistant Professor (POSTECH, Korea)
  • 2023.9-Present : Adjunct Professor (Yonsei University, Korea)

Major Awards/Honors

  • Postdoctoral Fellowship Program (Nurturing Next-generation Researchers) in 2020 granted by National Research Foundation of Korea (NRF) (2020)
  • Sidney P. Colowick Outstanding Postdoc Award in the Division of Molecular Pathogenesis, Vanderbilt University Medical Center, USA (2021)
  • Singsong Award for Young Scientist, The Korean Society for Microbiology and Biotechnology (2022)

Key Questions

  • How do the host and the gut microbiota work together to promote health?
  • What are the mechanisms leading to gut dysbiosis during inflammation?
  • Can we identify the metabolic pathways in gut bacteria and the host response to microbiota-produced metabolites that will aid in the prevention of human diseases?
  • Can we prevent gut dysbiosis and non-communicable diseases by targeting host epithelial metabolism?
  • Which mechanisms are used by enteric pathogens (e.g., Salmonella Typhimurium) to overcome microbiota-mediated colonization resistance?

Research Image

Woong Jae Yoo_Research image

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